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本产品仅供科研实验,不得用于医疗或食用
E-选择素是在活性内皮细胞表面发现的,由589个氨基酸组成,相对分子量为115 000。内皮细胞在细胞分裂素、IL-1、TNF等刺激后在细胞表面表达E-选择素,其表达4小时内达高峰,24小时下降。
正常内皮细胞表面无E-选择素表达,胞质中也无储备。核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是许多细胞因子诱生的免疫和感染反应基因表达的调控者,E-选择素基因启动子近侧含有3个NF-κB家族结合位点,即NF-κBⅠ、Ⅱ、Ⅲ。细胞因子可使IκB与NF-κB分离,NF-κB进入胞核并与E-选择素基因启动子结合,使E-选择素基因开始转录。
人E选择素(E-Sel)elisa检测试剂盒
E-选择素和P-选择素在正常的血管内皮细胞上是缺乏的,但表达在活化的血管内皮细胞上。肿瘤坏死因子-αβ、白介素-1、脂多糖等可刺激内皮细胞合成并表达E-选择素、P-选择素,肿瘤血管内皮细胞的E-选择素和P-选择素表达降低,在某些肝转移瘤的内皮细胞上无E-选择素表达。肿瘤血管内皮细胞选择素表达的减弱是影响淋巴细胞与内皮细胞相互作用的始动环节。
E-选择素是通过诱导作用而增加白细胞的黏附。用细胞分裂素激活内皮细胞后,在细胞膜上表达的E-选择素能介导结肠癌细胞株HT-29与之黏附结合;成人T细胞白血病(TAL)易转移至肝、脾、肺和皮肤等器官,TAL细胞可黏附于激活的人脐静脉内皮细胞,抗E-选择素单抗能显著抑制ATL细胞的黏附。研究表明,E-选择素介导的黏附是ATL细胞结合到转移血管内皮的主要途径。
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E-选择素是表达在内皮细胞表面的一种重要的粘附分子。在组织受到损伤或有炎症反应时,它的表达上调。升高的E-选择素水平对血流中的白细胞有强烈的吸引作用,聚集到损伤或炎症部位的白细胞释放各种氧自由基以及炎症因子,对入侵的病原体起到了很好的杀伤作用。但是异常表达的E-选择素以及过度聚集和激活的白细胞往往也会对正常组织产生严重损伤。
E-选择素和糖链抗原sLex在肿瘤转移始动阶段即起着重要作用。在肝转移的结肠癌患者中,E-选择素在原位灶、转移灶的血管内皮细胞的高表达与肿瘤的高转移相关,而外源性E-选择素抗体抑制剂则可抑制实验性肺癌的转移。刘银坤等应用荧光活细胞染料BCECF-AM标记HepG2肝癌细胞、体外黏附实验检测肝癌细胞HepG2和人脐静脉内皮细胞的黏附,研究表明E-选择素和sLex是肝癌细胞与内皮细胞早期黏附的必要条件之一。
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