血管紧张素转换酶太了

血管紧张素转换酶基本信息简介

ACE是一种膜结合糖蛋白分子量为150000含锌属二肽羧肽酶能使血管紧张素I(十肽由肾素转化而来)肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解形成具有增压作用的血管紧张素II(八肽)后者通过与血管气管平滑肌作用引起血管支气管收缩ACE也具有降血压作用并参与缓激肽P物质等多肽性炎性物质的灭活ACE还能直接作用于肾上腺皮质促进醛固酮分泌因此ACE是肾素血管紧张素醛固酮系统以及缓激肽系统的重要调节因素影响人体多种生理机能ACE分布于全身各组织以肺副睾zui高其次为十二指肠胰卵巢主动脉甲状腺脾肾与肝的含量甚微此外巨噬细胞单核细胞人胎膜胎盘羊水和脐静脉血也含此酶各组织ACE主要定位于毛细血管内皮细胞由于肺组织具有丰富的血管床且肺毛细血管床内皮细胞所含的ACE位于细胞外(外周血管床内皮细胞所含的ACE位于细胞内)促使血管紧张素I转化为血管紧张素II的作用强且肺循环是体内*不使血管紧张素II灭活的血管床肺循环流出的血液中血管紧张素II的含量zui高一般认为血管内皮细胞的ACE与胞膜密切结合几乎不释放ACE而巨噬细胞和单核细胞产生的ACE大部分释放入血故当ACE升高时应考虑为巨噬细胞单核细胞系统的分泌亢进多数报道血清ACE活性无性别年龄吸烟体位时间变化清醒睡眠状态不影响ACE的活性早产儿足月儿新生儿及健康成人的血清ACE活性无明显差别但李平生等UcerG.报道ACE活性男大于女UcerG.(1)等报道血清ACE活性与吸烟年龄性别有关,与氧分压呈负性相关。

血管紧张素转换酶测定方法

生物法比色法分光光度法动力学法放射性同位素法荧光测定法及高压液相色谱法,不同测定方法,有不同正常参考值.紫外分光光度法测定血清ACE简单易行重复性好,故此方法在国内得到广泛的应用。

肺疾关系慢性阻塞性肺部疾病及肺心病

多数学者研究发现COPD及肺心病血清中ACE含量是降低的他们认为是肺毛细血管内皮细胞损伤使ACE生成减少(2)缺氧引起血清ACE含量下降整体动物离体肺灌流实验均证实急慢性缺氧使ACE含量下降缺氧引起ACE活性下降的原因与肺内生成ACE减少及肺毛细血管收缩流经肺微循环血量减少而使血清ACE含量降低有关(3)循环复合物对血清ACE的抑制作用肺心病患者急性期肺部感染加重能使血清ACE升高李颖等(2)对肺心病24例急性期和24例缓解期及健康人20例研究发现在肺心病急性期ACE含量是降低的血管紧张素-II是增高的而在肺心病缓解期ACE含量是增高的血管紧张素-II(AT-II)水平下降可能原因是在肺心病急性期缺氧可能使肺毛细血管内皮细胞损伤ACE合成减少引起血清ACE活性下降缺氧使交感神经兴奋肾小动脉收缩肾血流量减少刺激肾素-血管紧张素系统使ACE作用底物增加因而消耗ACE使血中ACE水平下降而AT-II水平增加在肺心病缓解期损伤的肺毛细血管内皮细胞逐渐修复合成ACE逐渐增多并反馈抑制血管平滑肌细胞合成ACE酶血清ACE水平增加另一方面缺氧改善后肾血流量增加抑制肾素-血管紧张素系统因而外周血AT-II水平下降林耀广等(3)研究发现慢性支气管炎患者与同龄的健康人的血管紧张素酶活性差异无显著性GulberkU(4)等发现肺气肿病人血清中的ACE(sACE)水平(149.8+/-18.31)较正常对照组(108.20+/-13.15)明显上升支气管哮喘GulberkU等发现外源性的支气管哮喘的sACE水平较正常对照组升高而内源性支气管哮喘的sACE水平较正常对照组下降与以前的报道一致认为外源性的支气管哮喘发生是IgE介导的抗原-抗体反应而缓激肽释放减少因缓激肽由ACE灭活增高的ACE可能与激肽有关内源性支气管哮喘的sACE水平较正常对照组下降的发生机理还不清可能与sACE的减少对缓激肽灭活减少缓激肽相对的增高引起内源性支气管哮喘的支气管的痉挛钱效森(5)等就豚鼠支气管哮喘时血管紧张素系统的变化及糖皮质激素对其作用的研究发现哮喘组肺组织及肺泡灌洗液中血管紧张素I(ATI)血管紧张素II(ATII0及ACE活性均较对照组增高(P<0.01)激素组上述成份均降低但血中以上成份没有显著性差异故认为肺组织可能存在局部肾素-血管紧张素系统该系统在哮喘急性发作时被活化并参与哮喘发病的病理生理过程肺呼吸功能UcerG(1)研究发现sACE活性与血氧分压及肺功能成反比在动脉氧分压　　(PaO2)较高时ACE下降较明显而PaO2较低时ACE下降幅度小Arthui等也观察到在低氧时ACE活性由低到高的现象因此sACE可作为一种有价值的指标反映病人的血氧分压降低程度sACE活性增高可反映病人的慢性缺氧状态但关尚博等研究发现慢性支气管炎肺气肿阶段即使肺通气和弥散功能损害血管紧张素转换酶(ACE)水平基本保持正常只有肺心病并有呼吸衰竭血气发生改变时ACE才有　　明显下降结节病大多数中外学者研究发现结节病活动期患者sACE升高非活动期sACE大　　多在正常范围病变越重sACE升高越高因此认为sACE测定不仅可作为结节病的辅助诊断且可作为观察病情变化的指针他们认为结节病sACE升高的来源在于肉芽肿上皮细胞和巨噬细胞还有人认为结节病患者血清中存在免疫复合物肺巨噬细胞在巨噬免疫复合物过程中类上皮化并随肉芽肿成熟分泌大量ACE入血或免疫复合物作为一种损伤的病理因子刺激肺泡内皮细胞产生ACEShorrAF(7)等对研究160例经病理活组织检查证实为结节病的患者发现约63.5%的患者sACE升高但sACE水平与结节病影像学阶段无相关性肺癌大多数报道肺癌患者sACE活性明显低于正常对照组和非肿瘤肺病患者VarelaAS(8)等测定24例肺癌病人的sACE活性结果是27.6+/-14.9u/l而健康人107例是51.6+/-7.19u/l两者差异显著(P<0.001)而且正常对照组无性别和年龄的差异分析表明肿瘤病人的SACE活性降低与疾病的临床进展直接相关转移性肿瘤的平均sACE值明显低于未转移的肿瘤病人治疗期间病人sACE值明显低于恢复期的病人sACE活性检测将可能成为肺癌治疗疗效观察的有效手段肺患者sACE活性低的原因有许多解释其一是肿瘤产生的酶抑制剂抑制了酶的形成其二是肺缺氧抑制了酶的活性多数学者认为肺癌患者sACE活性减低与机体免疫状态有关GulberkU(4)等对14例小细胞型肺癌研究发现sACE明显增高其原因不清国内也有学者报道肺癌sACE活性与正常对照组无明显差异(9)-(10)　　肺栓塞由于ACE的绝大数生物活性存在于肺血管中推测sACE活性能够反映肺血管]病变在人体和动物实验中均已发现急性缺氧可导致sACE降低为了记录早期肺栓塞病人病程。

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